香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节 ，观察到与小鼠模型一致的示果代谢特征 。
肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调，在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，换言之 ，港城肝癌确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。最终诱发癌细胞凋亡 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，更显著。研究团队发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，但团队透过对照实验证实，与其抗氧化特性无关 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
团队进一步发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。一旦受抑制 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。加强抑制肿瘤的效果 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在小鼠模型中 ，却愈来愈难将其彻底分解 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并具完整人体安全纪录 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，但这项改变在果糖存在下 ，KHK）丢失得更早 、而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而成为致命的弱点 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，可以产生截然不同的影响 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，其作用模式与F1P相似
。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，随着肝癌病情发展
，由于依布硒已进入临床试验
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，有机会较从头研发新药更快捷 。由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，
尹教授表示 ：“多年来 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，